Por décadas, restringir proteína foi tratamento de primeira linha para pacientes com encefalopatia hepática (EH). A lógica era clara: menos proteína na dieta significaria menos amônia gerada pelo metabolismo, e portanto menos toxicidade neurológica. Mas essa abordagem foi formalmente abandonada pelas diretrizes internacionais nas últimas duas décadas — e quem ainda restringe proteína em paciente com EH está, na verdade, agravando a doença.

Este artigo resume por que o paradigma mudou, o que dizem as diretrizes atuais (ESPEN 2019, EASL 2022, BRASPEN 2021) e como aplicar essas recomendações à beira do leito.

1. Por que a restrição proteica era indicada

A encefalopatia hepática é uma síndrome neuropsiquiátrica reversível que acomete pacientes com cirrose, hepatite fulminante ou shunts portossistêmicos. Manifesta-se com alterações de consciência, comportamento, cognição e função neuromuscular, podendo evoluir até coma. A classificação de West Haven (graus 0 a IV) é a mais utilizada para estadiamento clínico.

A hipótese da amônia foi a base do tratamento clássico. A amônia é gerada principalmente pela metabolização proteica intestinal e hepática. Em pacientes com cirrose ou shunts, a amônia escapa do clearance hepático, atinge a circulação sistêmica, atravessa a barreira hematoencefálica e causa edema astrocitário e neurotoxicidade.

A lógica histórica era simples: menos proteína → menos amônia → menos EH. Por décadas, pacientes com EH eram colocados em dietas com 0,4–0,6 g/kg/dia de proteína, ou em jejum proteico durante crises agudas.

O problema dessa lógica Pacientes cirróticos já estão em estado de catabolismo aumentado por causa da própria doença hepática — perda de massa muscular é regra, não exceção. A restrição proteica, longe de proteger, acelera a sarcopenia. E sarcopenia é hoje reconhecida como fator de risco independente para episódios de EH e para mortalidade na cirrose.

2. A virada do paradigma (2004–2024)

O estudo seminal que provocou a mudança foi publicado por Córdoba e colaboradores em 2004, no Journal of Hepatology. Os autores randomizaram 30 pacientes com EH episódica para receber dieta normoproteica (1,2 g/kg/dia) ou dieta com restrição proteica progressiva (de 0 g/kg no dia 1 até 1,2 g/kg no dia 14). O resultado: os grupos tiveram a mesma evolução da EH, mas o grupo restrito perdeu massa muscular significativamente mais rápido. A restrição não trouxe benefício e prejudicou o estado nutricional.

A partir desse e de outros estudos, sucessivas diretrizes consolidaram a nova abordagem:

  • ISHEN 2013 (International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism) — primeira diretriz a recomendar abandono da restrição proteica
  • AASLD/EASL 2014 — Guidelines conjuntas: oferta proteica plena
  • ESPEN 2019 — Clinical Nutrition in Liver Disease: 1,2–1,5 g/kg/dia mesmo na EH
  • BRASPEN 2021 — Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional na Doença Hepática Crônica reforça o mesmo padrão
  • EASL 2022 — Guidelines on the Management of Hepatic Encephalopathy: a restrição proteica está formalmente contraindicada

O motivo central: sarcopenia é um dos principais drivers da EH. O músculo esquelético é o segundo maior órgão de remoção de amônia (depois do fígado). Quanto mais massa muscular, maior a capacidade de tamponar amônia circulante. Restringir proteína piora a sarcopenia, que piora a EH — um círculo vicioso clinicamente desastroso.

3. Recomendações atuais por fase clínica

A tabela abaixo consolida as recomendações de energia e proteína por fase clínica, segundo a ESPEN 2019 e a EASL 2022:

Fase clínica Energia (kcal/kg/dia) Proteína (g/kg/dia) Observações
Cirrose compensada 30–35 1,2–1,5 Foco em prevenção de sarcopenia e desnutrição
Cirrose descompensada (sem EH) 30–35 1,2–1,5 Igual à compensada — não restringir
EH episódica (graus I–II) 30–35 1,2–1,5 Manter oferta plena. Tratar causa precipitante (infecção, sangramento, constipação).
EH refratária / persistente 30–35 1,2–1,5 (com BCAA) Considerar substituir parte da proteína animal por BCAA enteral (0,25 g/kg/dia)
Obesidade + cirrose
(IMC ≥ 30)
25–30 (peso ideal) 2,0–2,5 (peso ideal) Calcular sobre peso ideal. Atenção a sarcopenia oculta.

Síntese: ESPEN 2019 (Plauth et al.) e EASL 2022 (Clinical Practice Guidelines on Hepatic Encephalopathy).

Ponto-chave Pacientes que perderam tolerância proteica completa (raro, mas existe) não devem ser submetidos a restrição. A conduta correta é: substituir proteína animal por proteína vegetal/láctea, fracionar refeições, indicar BCAA enteral. Restrição absoluta não é mais aceita.

4. Tipo de proteína: vegetal e láctea são preferíveis

Embora a oferta proteica deva ser plena, o tipo de proteína impacta a tolerância. Três fontes têm perfis distintos:

Proteína animal (carne vermelha, frango, peixe)

  • Rica em aminoácidos aromáticos (AAA): fenilalanina, tirosina, triptofano
  • AAA competem com BCAA pelo transporte para o cérebro — quando os AAA chegam em excesso, podem ser convertidos em "falsos neurotransmissores" que pioram a EH
  • Gera mais amônia na metabolização hepática e intestinal
  • Não está proibida — apenas não deve ser a única fonte

Proteína vegetal (leguminosas, grãos, sementes)

  • Rica em fibras solúveis — efeito prebiótico que reduz a produção colônica de amônia (efeito semelhante ao da lactulose)
  • Maior proporção de BCAA e menor de AAA
  • Trânsito intestinal mais rápido reduz tempo de absorção da amônia
  • Recomendação ESPEN/EASL: aumentar ingestão

Proteína láctea (leite, iogurte, queijo, ricota)

  • Bem tolerada — baixa carga de AAA, alto valor biológico
  • Caseína: liberação lenta de aminoácidos, perfil ideal para a ceia tardia
  • Iogurtes e queijos fermentados oferecem probióticos com efeito favorável na microbiota intestinal

Distribuição prática sugerida: aproximadamente 50% proteína vegetal, 30% láctea, 20% animal. Esse perfil maximiza tolerância sem prejudicar o valor biológico total da oferta.

5. Aplicação prática à beira do leito

Avaliação inicial

Antes de prescrever, três avaliações são fundamentais:

  1. Estadiamento da EH — escala de West Haven (0 a IV)
  2. Triagem nutricional — NRS-2002 ou Royal Free Hospital — Nutritional Prioritizing Tool (RFH-NPT, específica para hepatopatia crônica)
  3. Avaliação de sarcopenia — SARC-F, força de preensão palmar (homens < 27 kg, mulheres < 16 kg) e, quando disponível, área muscular do psoas em TC ao nível L3

Plano alimentar

  • Refeições pequenas e frequentes — 5 a 6 ao dia, evitando jejum prolongado (cirróticos entram em catabolismo após 6h sem ingerir alimento)
  • Ceia tardia obrigatória — ver seção 7 abaixo
  • Hidratação — 30 mL/kg/dia, ajustando para função renal e edema
  • Sódio — restrição moderada (até 80 mmol/dia ≈ 2 g de sódio) se houver ascite. Sem restrição agressiva — piora apetite e tolerância alimentar.
  • Vitaminas e minerais — cirróticos têm alto risco de deficiência de tiamina, vitamina D, zinco. Suplementar conforme dosagem laboratorial.

Monitoramento

  • Diário — estado mental (West Haven), eletrólitos, glicemia
  • Semanal — ingestão calórica e proteica observada (não estimada), peso seco
  • Mensal — composição corporal, força de preensão palmar, marcadores nutricionais

6. Casos refratários: quando indicar BCAA

Os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA — leucina, isoleucina, valina) têm papel adjuvante importante em pacientes com EH refratária ou intolerância à proteína animal.

Mecanismo: BCAA competem com AAA pela travessia da barreira hematoencefálica. Aumentar a relação BCAA/AAA reduz a entrada de AAA no SNC, reduzindo a formação de "falsos neurotransmissores" e melhorando a função neurológica. Adicionalmente, leucina é o principal aminoácido sinalizador da síntese proteica muscular — preserva massa magra.

Quando indicar:

  • EH crônica recorrente apesar de tratamento farmacológico (lactulose + rifaximina)
  • Intolerância à proteína animal (paciente que apresenta EH a cada aumento de proteína)
  • Sarcopenia grave em cirrose descompensada
  • Pacientes em pré-transplante hepático com depleção muscular

Dose: 0,25 g/kg/dia ou aproximadamente 12–15 g/dia de BCAA, distribuídos em 2 a 3 tomadas (ESPEN 2019). A oferta de BCAA não substitui a proteína da dieta — é complementar.

Forma de administração: a via enteral é preferencial. Existem produtos comerciais específicos para hepatopatas (com perfil de BCAA aumentado e AAA reduzido). Em pacientes que toleram dieta oral, BCAA em pó pode ser adicionado a alimentos ou bebidas.

Cuidado importante BCAA não substitui a proteína normal da dieta. Os benefícios neurológicos só aparecem se a oferta proteica total estiver adequada (1,2–1,5 g/kg/dia). Trocar proteína por BCAA isolado pode até piorar o estado nutricional.

7. Ceia tardia: por que é obrigatória

Pacientes cirróticos têm uma característica metabólica peculiar: entram em estado catabólico após apenas 6 horas de jejum — equivalente ao que indivíduos saudáveis levam 72 horas para apresentar. Durante o sono noturno (período natural de jejum), o corpo cirrótico recorre a aminoácidos do músculo para gerar glicose, acelerando a sarcopenia.

A ceia tardia (late evening snack ou LES) é uma das intervenções nutricionais com maior nível de evidência em hepatologia. Pequena refeição entre 21h e 23h, contendo carboidrato e proteína, reduz o catabolismo proteico noturno e melhora a função muscular ao longo das semanas.

Composição sugerida

  • 50 g de carboidrato (1 fatia de pão integral + 1 banana, OU 30 g de aveia + 200 mL de leite)
  • 15–20 g de proteína (1 iogurte natural + 1 colher de queijo cottage, OU 30 g de queijo branco)
  • Total: aproximadamente 250–350 kcal
Recomendação ESPEN 2019 (forte) A ceia tardia melhora o balanço nitrogenado, preserva massa muscular e reduz episódios de EH em pacientes com cirrose. É uma das poucas intervenções com benefício comprovado em ensaios randomizados na hepatologia. Não pular.

8. Mitos × verdades

MitoVerdade
"Cortar proteína cura encefalopatia" Restrição proteica agrava a EH ao longo das semanas (sarcopenia → menor clearance de amônia → mais EH)
"Proteína animal é a melhor" Proteína vegetal e láctea são melhor toleradas. Distribuição ideal: 50% vegetal + 30% láctea + 20% animal
"EH é problema só de amônia" EH é multifatorial — inflamação sistêmica, manganês, falência hepática, microbiota intestinal e sarcopenia também contribuem
"Não pode comer à noite" Ceia tardia é obrigatória para evitar catabolismo noturno. Recomendação ESPEN forte.
"BCAA substitui a dieta normal" BCAA é complemento, nunca substituto. A dieta normoproteica é a base.

9. Conclusão e take-home

  • A restrição proteica clássica está obsoleta e formalmente contraindicada (ESPEN 2019, EASL 2022, BRASPEN 2021).
  • Pacientes com EH precisam de 1,2–1,5 g/kg/dia de proteína mesmo durante crises agudas.
  • Priorizar proteína vegetal e láctea sobre animal melhora tolerância.
  • Ceia tardia (carboidrato + proteína entre 21h e 23h) é intervenção com evidência forte — não negociável.
  • BCAA são adjuvantes para casos refratários (EH crônica recorrente, intolerância a proteína animal, sarcopenia grave) — não primeira linha.
  • Sarcopenia é fator de risco independente para EH. Preservar massa muscular é prioridade nutricional na cirrose, ao lado do tratamento farmacológico (lactulose, rifaximina).

Para calcular as necessidades energéticas e proteicas individualizadas, use a Calculadora de Necessidades Energéticas. Para avaliar sarcopenia, use o SARC-F ou a Calculadora de Índice Muscular.